Los recursos de la clase de la City University de Nueva York describen la transferencia del anticodón del ácido ribonucleico (ARNt) como la secuencia de tres péptidos en la base de una molécula de ARN de transferencia que determina dónde y cómo se une el ARN de transferencia a un mensajero polimerasa del ácido ribonucleico (ARNm). Como el ARNt es un bloque de construcción de proteínas, los anticodones son vitales para los seres vivos.
Cuando se crea una proteína, se forma un ARNm a partir del ADN de la célula. Este ARNm es una copia inversa de la secuencia del código proteico del ADN. El ARNm flota en el citoplasma, donde las moléculas de ARNt mucho más pequeñas chocan con él. El anticodón de tres péptidos es atraído por su opuesto en el ARNm, que se adhiere a la secuencia apropiada. Science Aid compara este proceso con la creación de una foto negativa (el ARNm), que luego se utiliza para hacer copias perfectas del original utilizando ARNt.
De acuerdo con las Publicaciones de ACS, en cada extremo de la secuencia de la proteína del ARNm hay un "codón de parada", que no tiene ninguna coincidencia con el ARNt. Dado que no se atraen los anticodones al codón de parada, la acumulación de proteínas se detiene allí. A veces, este codón de parada es una mutación que causa un defecto en las proteínas que puede ser menor o fatal, dependiendo de lo que hace la proteína. Ciertas moléculas de ARNt llevan una mutación anticodón que suprime las mutaciones de codón de parada, corrigiendo las fallas directamente en la célula. El estudio de estas mutaciones condujo al desarrollo de ataluren, un medicamento para la fibrosis quística que la Fundación Jain describe como un puente que permite completar la proteína truncada, corregir la falla y permitir que la célula con fibrosis quística funcione correctamente. /p>
